Cercetătorii au descoperit o modalitate de a preveni oncogeneza determinată de regulă de gena Kras mutată
Autor: Domșa Dariana | actualizat la 09-02-2025
Gena oncogenă Kras are capacitatea de a folosi reprogramarea genetică pentru a face celulele mai asemănătoare și mai plastice, demonstrează un studiu recent, condus de cercetătorii de la Institutul Terasaki pentru Inovare Biomedicală. Cercetătorii au reușit, de asemenea, să identifice un complex efector care poate fi vizat pentru un tratament terapeutic împotriva Kras mutant.
Tumorile canceroase sunt formate din celule cu creștere rapidă, cu formă anormală, care se pot infiltra și de asemenea, pot distruge țesuturile sănătoase, pot migra în alte părți ale corpului și pot forma tumori suplimentare. Formarea tumorilor este adesea determinată de gene mutate cu capacitatea de a determina cancerul, numite gene oncogene. Oncogenele mutate funcționează în diferite moduri, inclusiv asupra cromatinei celulelor țintă, structurilor compacte și dense ale ADN-ului și moleculelor de proteine selectate. Oncogenele funcționează, de asemenea, cu o varietate extinsă de complexe proteice care ajută la „activarea” sau „dezactivarea” unor gene specifice prin legarea de anumite regiuni ale ADN-ului. Cea mai cunoscută oncogenă este gena Kras, care se găsește în 20% din toate cancerele umane, inclusiv în 97% din cancerele pancreatice ductale, 45% dintre cancerele colorectale și 30% din cancerele pulmonare.
În studiul actual, publicat în revista Developmental Cell, cercetătorii au descoperit faptul că mutația Kras provoacă rearanjamente ale cromatinei în interiorul celulelor, ceea ce face ca celulele tisulare să revină la o stare de dezvoltare timpurie sau „asemănătoare tulpinii” și să înceapă în mod eronat să regenereze „țesut nou”, determinând debutul formării tumorii.
Echipa a dezvăluit de asemenea, faptul că remodelarea cromatinei indusă de Kras a fost mediată de un complex proteic numit AP-1, care leagă și deschide cromatinele. Mecanismul de accesibilitate a cromatinei mediat de AP-1 pare a fi un proces comun în inițierea tumorii, inclusiv în plămâni, piele și intestin. Echipa a demonstrat că medicamentele cu molecule mici care inhibă AP-1 au descurajat oncogeneza și proliferarea celulară, oferind o modalitate promițătoare de a trata tumorile mutante Kras.
sursa: Science Daily
foto: terasaki.org/institute/news
Actualizat la 09-02-2025 | Vizite: 385 | bibliografie
Alte articole:
- Screeningul genetic BRCA1/BRCA2: cui se recomandă și ce înseamnă un rezultat pozitiv
- Testul PSA: când îl faci, cum îl interpretezi și ce înseamnă un rezultat ridicat
- Cancer de sân: depistare precoce, factori de risc și tratament 2026
- Dislipidemia la pacienții cu cancer: riscul cardiovascular subestimat și opțiuni terapeutice — EHJ 2026
- Amiloidoza AL în era daratumumab: factori prognostici și biomarkeri pentru era modernă
- Fulvestrantul ca terapie de menținere dublează supraviețuirea fără progresie față de capecitabină în cancerul mamar metastatic HR+/HER2−
- Imunoterapia adăugată chimioterapiei neoadjuvante crește rata de răspuns patologic complet în cancerul mamar triplu-negativ precoce
- Estradiolul transdermic, non-inferior agoniștilor LHRH în cancerul de prostată local avansat, cu profil mai bun de tolerabilitate osoasă și metabolică
- Dinamica ADN tumoral circulant prezice rezultatele clinice în cancerul colorectal metastatic tratat cu cetuximab
- Corelate imune sistemice ale supraviețuirii pe termen lung după terapie combinată cu adenovirus oncolitic și interferon gamma în gliomul de grad înalt
- Tucidinostat adăugat la R-CHOP îmbunătățește supraviețuirea în limfomul DLBCL cu dublu-expresor MYC/BCL2
- Limfomul din celule de manta: ibrutinib fără transplant autolog este non-inferior regimului standard cu transplant la 4,5 ani de urmărire
- Darolutamida controlează durerea și menține calitatea vieții în cancerul de prostată metastatic hormono-sensibil — date ARANOTE Lancet Oncology
- PSA seric la 6, 12 și 24 de săptămâni prezice puternic supraviețuirea globală în cancerul de prostată metastatic și cu risc înalt — date STAMPEDE
- DUSP21 resensibilizează celulele de leucemie mieloidă cronică rezistente la imatinib la acțiunea ponatinibului prin diferențiere eritroidă mediată de GATA-1