Utilizarea simultană a două medicamente care promovează apoptoza ar putea opri progresia cancerului
O strategie nouă și promițătoare care poate depăși capacitatea celulelor canceroase de a prospera în fața medicamentelor de chimioterapie, o cauză-cheie a deceselor determinate de cancer, a fost dezvoltată de cercetătorii britanici.
În studiile experimentale, cercetătorii au folosit o combinație de două medicamente pentru a atinge obiectivul chimioterapiei: de a face celulele canceroase să se autodistrugă, printr-un proces biologic cunoscut sub numele de apoptoză (moarte celulară programată). Tratamentul a funcționat împotriva liniilor de celule canceroase care au rezistat la apoptoză în ciuda expunerii la diferite tipuri de medicamente de chimioterapie.
Organismul se bazează pe apoptoză pentru a scăpa de celulele nedorite, precum celulele în exces și celulele deteriorate, care se pot transforma în celule canceroase. Atât chimioterapia, cât și radiațiile, vizează distrugerea totală a celulelor canceroase. Cu toate acestea, apoptoza (distrugerea celulelor) nu are loc întotdeauna. În studiul actual, cercetătorii au reușit distrugerea celulelor canceroase rezistente la apoptoză prin stimularea formei active a proteinei BAX, o proteină pro-apoptotică, care stimulează apoptoza.
Cercetătorii au evaluat dacă BTSA1.2, activatorul proteinei BAX, s-ar dovedi eficient împotriva unui grup divers de 46 de linii de celule tumorale solide din sânge uman, inclusiv cancerul pulmonar fără celule mici, cancerul de sân, melanom, leucemie sau limfom. Majoritatea acestor linii celulare au rezistat tuturor medicamentelor pro-apoptotice dezvoltate până acum. BTSA1.2 nu a avut performanțe impresionante împotriva mai multor linii celulare cu tumori solide. Cercetătorii au combinat apoi BTSA1.2 cu Navitoclax, un medicament pro-apoptotic de cercetare care inhibă BCL-XL, rezultatele fiind surprinzătoare.
Cele două medicamente administrate oral au fost testate împotriva xenogrefelor tumorale rezistente la apoptoză (șoareci implantați cu celule tumorale dintr-o linie celulară de cancer rezistent la BTSA1.2 și Navitoclax ca medicamente individuale) dar care au cedat în urma utilizării lor combinate. Experimentul in vivo a produs rezultate similare. Individual, fiecare medicament a avut o eficacitate limitată în reducerea creșterii tumorii, în timp ce combinarea acestora a suprimat în mod semnificativ creșterea tumorii, ceea ce indică faptul că cele două medicamente acționează sinergic pentru a învinge tumorile rezistente la apoptoză.
sursa: Science Daily
foto: Albert Einstein College of Medicine
În studiile experimentale, cercetătorii au folosit o combinație de două medicamente pentru a atinge obiectivul chimioterapiei: de a face celulele canceroase să se autodistrugă, printr-un proces biologic cunoscut sub numele de apoptoză (moarte celulară programată). Tratamentul a funcționat împotriva liniilor de celule canceroase care au rezistat la apoptoză în ciuda expunerii la diferite tipuri de medicamente de chimioterapie.
Organismul se bazează pe apoptoză pentru a scăpa de celulele nedorite, precum celulele în exces și celulele deteriorate, care se pot transforma în celule canceroase. Atât chimioterapia, cât și radiațiile, vizează distrugerea totală a celulelor canceroase. Cu toate acestea, apoptoza (distrugerea celulelor) nu are loc întotdeauna. În studiul actual, cercetătorii au reușit distrugerea celulelor canceroase rezistente la apoptoză prin stimularea formei active a proteinei BAX, o proteină pro-apoptotică, care stimulează apoptoza.
Cercetătorii au evaluat dacă BTSA1.2, activatorul proteinei BAX, s-ar dovedi eficient împotriva unui grup divers de 46 de linii de celule tumorale solide din sânge uman, inclusiv cancerul pulmonar fără celule mici, cancerul de sân, melanom, leucemie sau limfom. Majoritatea acestor linii celulare au rezistat tuturor medicamentelor pro-apoptotice dezvoltate până acum. BTSA1.2 nu a avut performanțe impresionante împotriva mai multor linii celulare cu tumori solide. Cercetătorii au combinat apoi BTSA1.2 cu Navitoclax, un medicament pro-apoptotic de cercetare care inhibă BCL-XL, rezultatele fiind surprinzătoare.
Cele două medicamente administrate oral au fost testate împotriva xenogrefelor tumorale rezistente la apoptoză (șoareci implantați cu celule tumorale dintr-o linie celulară de cancer rezistent la BTSA1.2 și Navitoclax ca medicamente individuale) dar care au cedat în urma utilizării lor combinate. Experimentul in vivo a produs rezultate similare. Individual, fiecare medicament a avut o eficacitate limitată în reducerea creșterii tumorii, în timp ce combinarea acestora a suprimat în mod semnificativ creșterea tumorii, ceea ce indică faptul că cele două medicamente acționează sinergic pentru a învinge tumorile rezistente la apoptoză.
sursa: Science Daily
foto: Albert Einstein College of Medicine
Actualizat la 11-03-2022 | Vizite: 81 | bibliografie
Alte articole:
- Screeningul genetic BRCA1/BRCA2: cui se recomandă și ce înseamnă un rezultat pozitiv
- Testul PSA: când îl faci, cum îl interpretezi și ce înseamnă un rezultat ridicat
- Cancer de sân: depistare precoce, factori de risc și tratament 2026
- Dislipidemia la pacienții cu cancer: riscul cardiovascular subestimat și opțiuni terapeutice — EHJ 2026
- Amiloidoza AL în era daratumumab: factori prognostici și biomarkeri pentru era modernă
- Fulvestrantul ca terapie de menținere dublează supraviețuirea fără progresie față de capecitabină în cancerul mamar metastatic HR+/HER2−
- Imunoterapia adăugată chimioterapiei neoadjuvante crește rata de răspuns patologic complet în cancerul mamar triplu-negativ precoce
- Estradiolul transdermic, non-inferior agoniștilor LHRH în cancerul de prostată local avansat, cu profil mai bun de tolerabilitate osoasă și metabolică
- Dinamica ADN tumoral circulant prezice rezultatele clinice în cancerul colorectal metastatic tratat cu cetuximab
- Corelate imune sistemice ale supraviețuirii pe termen lung după terapie combinată cu adenovirus oncolitic și interferon gamma în gliomul de grad înalt
- Tucidinostat adăugat la R-CHOP îmbunătățește supraviețuirea în limfomul DLBCL cu dublu-expresor MYC/BCL2
- Limfomul din celule de manta: ibrutinib fără transplant autolog este non-inferior regimului standard cu transplant la 4,5 ani de urmărire
- Darolutamida controlează durerea și menține calitatea vieții în cancerul de prostată metastatic hormono-sensibil — date ARANOTE Lancet Oncology
- PSA seric la 6, 12 și 24 de săptămâni prezice puternic supraviețuirea globală în cancerul de prostată metastatic și cu risc înalt — date STAMPEDE
- DUSP21 resensibilizează celulele de leucemie mieloidă cronică rezistente la imatinib la acțiunea ponatinibului prin diferențiere eritroidă mediată de GATA-1