Un studiul arată de ce imunoterapia nu funcționează pentru toți pacienții cu cancer
Autor: Dragoș Racheriu, licențiat în medicină | actualizat la 15-09-2023
Un studiu recent realizat de Massachusetts Institute of Technology (MIT) aduce în discuție eficacitatea limitată a inhibitorilor de punct de control imun în tratamentul cancerului. Deși aceste medicamente au arătat rezultate pozitive în anumite cazuri, aproximativ 50% dintre pacienții cu o încărcătură mutațională tumorală ridicată nu răspund la tratament.
Mecanismul de Acțiune
Inhibitorii de punct de control imun funcționează prin stimularea răspunsului celulelor T ale sistemului imunitar împotriva tumorilor. Aceste medicamente sunt deosebit de eficiente la pacienții ale căror tumori au un număr mare de proteine mutate, oferind astfel mai multe ținte pentru celulele T.
Descoperirea cheie
Studiul MIT a identificat un factor cheie care ar putea explica lipsa de răspuns la tratament: diversitatea mutațiilor în cadrul tumorii. Cercetătorii au descoperit că măsurarea diversității mutațiilor oferă previziuni mult mai precise ale succesului tratamentului decât măsurarea numărului total de mutații.
Implicații clinice
Dacă aceste descoperiri sunt validate în studii clinice, ele ar putea ajuta medicii să determine mai precis care pacienți vor beneficia de inhibitori de punct de control imun. Tyler Jacks, profesor la MIT și unul dintre autorii seniori ai studiului, subliniază importanța heterogenității genetice în determinarea eficacității acestor tratamente.
Studiul a utilizat modele de șoareci pentru a simula progresia tumorilor cu o încărcătură mutațională ridicată. Cercetătorii au descoperit că aceste tumori nu răspundeau la tratament, în ciuda unui număr mare de mutații. Acest fenomen a fost atribuit heterogenității intratumorale, adică faptului că fiecare celulă din tumoră are mutații diferite.
Concluzii
Rezultatele studiului sugerează că tratamentele care vizează creșterea numărului de mutații, în speranța de a oferi mai multe ținte pentru celulele T, ar putea să nu fie eficiente și chiar să fie dăunătoare.Actualizat la 15-09-2023 | Vizite: 80 | bibliografie
- Screeningul genetic BRCA1/BRCA2: cui se recomandă și ce înseamnă un rezultat pozitiv
- Testul PSA: când îl faci, cum îl interpretezi și ce înseamnă un rezultat ridicat
- Cancer de sân: depistare precoce, factori de risc și tratament 2026
- Dislipidemia la pacienții cu cancer: riscul cardiovascular subestimat și opțiuni terapeutice — EHJ 2026
- Amiloidoza AL în era daratumumab: factori prognostici și biomarkeri pentru era modernă
- Fulvestrantul ca terapie de menținere dublează supraviețuirea fără progresie față de capecitabină în cancerul mamar metastatic HR+/HER2−
- Imunoterapia adăugată chimioterapiei neoadjuvante crește rata de răspuns patologic complet în cancerul mamar triplu-negativ precoce
- Estradiolul transdermic, non-inferior agoniștilor LHRH în cancerul de prostată local avansat, cu profil mai bun de tolerabilitate osoasă și metabolică
- Dinamica ADN tumoral circulant prezice rezultatele clinice în cancerul colorectal metastatic tratat cu cetuximab
- Corelate imune sistemice ale supraviețuirii pe termen lung după terapie combinată cu adenovirus oncolitic și interferon gamma în gliomul de grad înalt
- Tucidinostat adăugat la R-CHOP îmbunătățește supraviețuirea în limfomul DLBCL cu dublu-expresor MYC/BCL2
- Limfomul din celule de manta: ibrutinib fără transplant autolog este non-inferior regimului standard cu transplant la 4,5 ani de urmărire
- Darolutamida controlează durerea și menține calitatea vieții în cancerul de prostată metastatic hormono-sensibil — date ARANOTE Lancet Oncology
- PSA seric la 6, 12 și 24 de săptămâni prezice puternic supraviețuirea globală în cancerul de prostată metastatic și cu risc înalt — date STAMPEDE
- DUSP21 resensibilizează celulele de leucemie mieloidă cronică rezistente la imatinib la acțiunea ponatinibului prin diferențiere eritroidă mediată de GATA-1