Un medicament recent dezvoltat poate ajuta sistemul imunitar să lupte împotriva celulelor canceroase
Celulele tumorale, cunoscute pentru potențialul lor de a evita sistemul de apărare al organismului, ar putea fi distruse cu ajutorul unui nou medicament, descris recent de către cercetătorii de la Universitatea din San Francisco în cadrul jurnalului Cell Cancer.
Medicamentul, sub denumirea ARS1620, are capacitatea de a marca celulele canceroase, prin vizarea mutațiilor specifice apărute în proteinele codificate de gena KRAS. Ulterior, imunoterapia poate fi folosită pentru a ajuta sistemul imunitar să elimine în mod eficient celulele marcate.
Mutațiile genei KRAS, identificate la mai mult de un sfert dintre pacienții cu cancer, sunt considerate unele dintre cele mai frecvente mutații genetice apărute în cancer. Pentru o lungă perioadă de timp, KRAS, în ciuda frecvenței sale ridicate de apariție la pacienții cu cancer, a fost considerat imposibil de vizat cu ajutorul medicamentelor. După îndelungate cercetări, oamenii de știință au identificat o regiune în gena KRAS care ar putea fi vizată de medicamente.
Sotorasib, un medicament aprobat în urmă cu un an de către Administrația pentru Alimente și Medicamente (FDA) pentru utilizarea în tratamentul cancerului pulmonar, are capacitatea de a ținti genă KRAS mutată. Din acest motiv, cercetătorii au declarat că „noua lor strategie ar putea fi combinată cu Sotorasib, un medicament care țintește gena KRAS, ceea ce ar putea duce la răspunsuri mai profunde și de mai lungă durată pentru pacienții cu cancer”. Sotorasib, în ciuda eficienței sale în general ridicate, nu poate ajuta toți pacienții cu mutații KRAS, iar unele dintre tumorile pe care le micșorează devin rezistente și încep să crească din nou. Pentru a ajuta acești pacienți, cercetătorii de la Universitatea din San Francisco au căutat și au reușit să identifice o altă modalitate de a viza KRAS.
În lucrarea actuală, echipa de cercetători arată că medicamentul ARS1620, similar cu Sotorasib, nu doar că poate bloca gena KRAS, dar are totodată capacitatea de a face celulele să recunoască complexul ARS1620-KRAS ca o moleculă străină. Astfel, gena KRAS mutant se mută din interiorul în exteriorul celulelor, fiind ulterior mult mai ușor de recunoscut de către sistemul imunitar. În studiul lor, cercetătorii au reușit inclusiv să identifice cel mai promițător anticorp care poate distruge celulele tumorale tratate anterior cu medicamentul ARS1620, inclusiv pe cele care au dezvoltat deja rezistență la medicament.
sursa: Science Daily
foto: Charles Craik, PhD
Medicamentul, sub denumirea ARS1620, are capacitatea de a marca celulele canceroase, prin vizarea mutațiilor specifice apărute în proteinele codificate de gena KRAS. Ulterior, imunoterapia poate fi folosită pentru a ajuta sistemul imunitar să elimine în mod eficient celulele marcate.
Mutațiile genei KRAS, identificate la mai mult de un sfert dintre pacienții cu cancer, sunt considerate unele dintre cele mai frecvente mutații genetice apărute în cancer. Pentru o lungă perioadă de timp, KRAS, în ciuda frecvenței sale ridicate de apariție la pacienții cu cancer, a fost considerat imposibil de vizat cu ajutorul medicamentelor. După îndelungate cercetări, oamenii de știință au identificat o regiune în gena KRAS care ar putea fi vizată de medicamente.
Sotorasib, un medicament aprobat în urmă cu un an de către Administrația pentru Alimente și Medicamente (FDA) pentru utilizarea în tratamentul cancerului pulmonar, are capacitatea de a ținti genă KRAS mutată. Din acest motiv, cercetătorii au declarat că „noua lor strategie ar putea fi combinată cu Sotorasib, un medicament care țintește gena KRAS, ceea ce ar putea duce la răspunsuri mai profunde și de mai lungă durată pentru pacienții cu cancer”. Sotorasib, în ciuda eficienței sale în general ridicate, nu poate ajuta toți pacienții cu mutații KRAS, iar unele dintre tumorile pe care le micșorează devin rezistente și încep să crească din nou. Pentru a ajuta acești pacienți, cercetătorii de la Universitatea din San Francisco au căutat și au reușit să identifice o altă modalitate de a viza KRAS.
În lucrarea actuală, echipa de cercetători arată că medicamentul ARS1620, similar cu Sotorasib, nu doar că poate bloca gena KRAS, dar are totodată capacitatea de a face celulele să recunoască complexul ARS1620-KRAS ca o moleculă străină. Astfel, gena KRAS mutant se mută din interiorul în exteriorul celulelor, fiind ulterior mult mai ușor de recunoscut de către sistemul imunitar. În studiul lor, cercetătorii au reușit inclusiv să identifice cel mai promițător anticorp care poate distruge celulele tumorale tratate anterior cu medicamentul ARS1620, inclusiv pe cele care au dezvoltat deja rezistență la medicament.
sursa: Science Daily
foto: Charles Craik, PhD
Actualizat la 16-09-2022 | Vizite: 80 | bibliografie
Alte articole:
- Screeningul genetic BRCA1/BRCA2: cui se recomandă și ce înseamnă un rezultat pozitiv
- Testul PSA: când îl faci, cum îl interpretezi și ce înseamnă un rezultat ridicat
- Cancer de sân: depistare precoce, factori de risc și tratament 2026
- Dislipidemia la pacienții cu cancer: riscul cardiovascular subestimat și opțiuni terapeutice — EHJ 2026
- Amiloidoza AL în era daratumumab: factori prognostici și biomarkeri pentru era modernă
- Fulvestrantul ca terapie de menținere dublează supraviețuirea fără progresie față de capecitabină în cancerul mamar metastatic HR+/HER2−
- Imunoterapia adăugată chimioterapiei neoadjuvante crește rata de răspuns patologic complet în cancerul mamar triplu-negativ precoce
- Estradiolul transdermic, non-inferior agoniștilor LHRH în cancerul de prostată local avansat, cu profil mai bun de tolerabilitate osoasă și metabolică
- Dinamica ADN tumoral circulant prezice rezultatele clinice în cancerul colorectal metastatic tratat cu cetuximab
- Corelate imune sistemice ale supraviețuirii pe termen lung după terapie combinată cu adenovirus oncolitic și interferon gamma în gliomul de grad înalt
- Tucidinostat adăugat la R-CHOP îmbunătățește supraviețuirea în limfomul DLBCL cu dublu-expresor MYC/BCL2
- Limfomul din celule de manta: ibrutinib fără transplant autolog este non-inferior regimului standard cu transplant la 4,5 ani de urmărire
- Darolutamida controlează durerea și menține calitatea vieții în cancerul de prostată metastatic hormono-sensibil — date ARANOTE Lancet Oncology
- PSA seric la 6, 12 și 24 de săptămâni prezice puternic supraviețuirea globală în cancerul de prostată metastatic și cu risc înalt — date STAMPEDE
- DUSP21 resensibilizează celulele de leucemie mieloidă cronică rezistente la imatinib la acțiunea ponatinibului prin diferențiere eritroidă mediată de GATA-1