Studiul unei proteine care ar putea fi ținta unor noi tratamente anticanceroase
Un nou studiu de la Universitatea din Colorado a analizat o proteină cheie implicată în creșterea, proliferarea și funcția celulară, precum și în dezvoltarea tumorală. Rezultatele au fost publicate în revista Genes and Development. Ele ar putea ajuta la dezvoltarea unor noi tratamente împotriva cancerelor greu de tratat, precum și împotriva bolilor neurologice și a tulburărilor rare de dezvoltare.
De zeci de ani, se cunoaște faptul că proteina CDK7 (kinaza dependent de ciclină) are rol în transcripția sau decodarea informației genetice provenite de la ADN-ul celular. În ceea ce privește cancerul, această proteină poate fi utilizată de către celulele neoplazice pentru a le facilita creșterea. În ultimii ani, cercetătorii au descoperit că CDK7 poate stimula proliferarea anumitor tipuri de celule canceroase, inclusiv în cancerul mamar „triplu negativ”, care este mai agresiv și nu răspunde la terapiile uzuale.
Potrivit rezultatelor, proteina CDK7 joacă un rol important în mai multe etape ale transcrierii, când sunt eliminate anumite porțiuni nenecesare de la nivelul genomului („splicing transcripțional”). De asemenea, proteina are funcție de reglator al unor enzime cheie, pe care le stimulează în procesul de transcripție. Defectele observate în aceste procese se corelează cu apariția bolilor cognitive, inclusiv boală Alzheimer și tulburări rare de dezvoltare, precum deformări de craniu și faciale.
Funcția proteinei CDK7 este controlată de complexul care se atașează la ea. Astfel, dacă se află lângă TFIIH, un complex mai mare format din 10 proteine, ea este inactivă. Atunci când este liberă, activitatea sa crește.
Studiile de fază 1 sunt la momentul actual în desfășurare și presupun administrarea inhibitorilor de CDK7 de ultimă generație pacienților cu cancer pancreatic, ovarian, pulmonar, colorectal și mamar, rezistente la tratament.
Rezultatele studiului sugerează că inhibitorii CDK7 ar putea avea mai multe avantaje, având în vedere că nu blochează doar CDK7, ci influențează și funcția altor enzime.
sursa: science Daily
De zeci de ani, se cunoaște faptul că proteina CDK7 (kinaza dependent de ciclină) are rol în transcripția sau decodarea informației genetice provenite de la ADN-ul celular. În ceea ce privește cancerul, această proteină poate fi utilizată de către celulele neoplazice pentru a le facilita creșterea. În ultimii ani, cercetătorii au descoperit că CDK7 poate stimula proliferarea anumitor tipuri de celule canceroase, inclusiv în cancerul mamar „triplu negativ”, care este mai agresiv și nu răspunde la terapiile uzuale.
Potrivit rezultatelor, proteina CDK7 joacă un rol important în mai multe etape ale transcrierii, când sunt eliminate anumite porțiuni nenecesare de la nivelul genomului („splicing transcripțional”). De asemenea, proteina are funcție de reglator al unor enzime cheie, pe care le stimulează în procesul de transcripție. Defectele observate în aceste procese se corelează cu apariția bolilor cognitive, inclusiv boală Alzheimer și tulburări rare de dezvoltare, precum deformări de craniu și faciale.
Funcția proteinei CDK7 este controlată de complexul care se atașează la ea. Astfel, dacă se află lângă TFIIH, un complex mai mare format din 10 proteine, ea este inactivă. Atunci când este liberă, activitatea sa crește.
Studiile de fază 1 sunt la momentul actual în desfășurare și presupun administrarea inhibitorilor de CDK7 de ultimă generație pacienților cu cancer pancreatic, ovarian, pulmonar, colorectal și mamar, rezistente la tratament.
Rezultatele studiului sugerează că inhibitorii CDK7 ar putea avea mai multe avantaje, având în vedere că nu blochează doar CDK7, ci influențează și funcția altor enzime.
sursa: science Daily
Actualizat la 17-11-2020 | Vizite: 85 | bibliografie
Alte articole:
- Screeningul genetic BRCA1/BRCA2: cui se recomandă și ce înseamnă un rezultat pozitiv
- Testul PSA: când îl faci, cum îl interpretezi și ce înseamnă un rezultat ridicat
- Cancer de sân: depistare precoce, factori de risc și tratament 2026
- Dislipidemia la pacienții cu cancer: riscul cardiovascular subestimat și opțiuni terapeutice — EHJ 2026
- Amiloidoza AL în era daratumumab: factori prognostici și biomarkeri pentru era modernă
- Fulvestrantul ca terapie de menținere dublează supraviețuirea fără progresie față de capecitabină în cancerul mamar metastatic HR+/HER2−
- Imunoterapia adăugată chimioterapiei neoadjuvante crește rata de răspuns patologic complet în cancerul mamar triplu-negativ precoce
- Estradiolul transdermic, non-inferior agoniștilor LHRH în cancerul de prostată local avansat, cu profil mai bun de tolerabilitate osoasă și metabolică
- Dinamica ADN tumoral circulant prezice rezultatele clinice în cancerul colorectal metastatic tratat cu cetuximab
- Corelate imune sistemice ale supraviețuirii pe termen lung după terapie combinată cu adenovirus oncolitic și interferon gamma în gliomul de grad înalt
- Tucidinostat adăugat la R-CHOP îmbunătățește supraviețuirea în limfomul DLBCL cu dublu-expresor MYC/BCL2
- Limfomul din celule de manta: ibrutinib fără transplant autolog este non-inferior regimului standard cu transplant la 4,5 ani de urmărire
- Darolutamida controlează durerea și menține calitatea vieții în cancerul de prostată metastatic hormono-sensibil — date ARANOTE Lancet Oncology
- PSA seric la 6, 12 și 24 de săptămâni prezice puternic supraviețuirea globală în cancerul de prostată metastatic și cu risc înalt — date STAMPEDE
- DUSP21 resensibilizează celulele de leucemie mieloidă cronică rezistente la imatinib la acțiunea ponatinibului prin diferențiere eritroidă mediată de GATA-1