O tehnică de editare epigenetică ar putea contribui la schimbarea paradigmei de tratament în oncologie
Prin utilizarea unei noi tehnologii de editare epigenetică, cercetătorii de la Universitatea McGill au reușit să exploreze modalități de tratare a bolilor asociate cu dereglarea metilării ADN-ului, precum diabetul de tipul 1, artrita reumatoidă sau cancerul.
Toate celulele din corpul unui individ poartă același cod genetic. Citirea și scrierea acestui cod sau „pornirea” și „dezactivarea” anumitor gene este cea care conferă celulelor identitatea lor. Adăugarea reversibilă la ADN a unei substanțe chimice minuscule, numite grupare metil, la locația exactă a genei specifice, reprezintă una dintre modalitățile prin care o celulă dezactivează anumite gene.
Oamenii de știință știu că genele în care se regăsesc cantități mai mari de grupări metil tind să fie „dezactivate” și că genele cu mai puțină metilare tind să fie „activate”. Însă, deoarece până în prezent nu a fost posibilă manipularea nivelurilor de metilare a ADN-ului la anumite gene, rămân multe întrebări despre cum contribuie metilarea la funcția celulară normală și cum dereglarea funcției de metilare contribuie la boală.
Într-un studiu recent, publicat în Nature Communications, cercetătorii descriu o modalitate de eliminare a unor cazuri specifice de metilare a ADN-ului la anumite gene din celulele crescute în cultură și provenite de la șoareci și oamenii, folosind tehnologia de editare a genomului CRISPR/Cas9. Ei arată că această activitate de „demetilare” a ADN-ului poate fi direcționată oriunde în ADN, fără editarea codului genetic și fără activitate în afara țintei în locații nedorite din ADN.
Cercetătorii descriu, de asemenea, abordările necesare pentru a produce îndepărtarea completă a semnelor de metil ADN, în speranța că oamenii de știință din întreaga lume pot folosi această nouă tehnică pentru a începe să descopere cazuri acționabile în care genele care ar trebui să fie activate au fost oprite prin metilarea ADN-ului, cum ar fi cum ar fi, de exemplu, gena insulinei în diabet, și să folosească tehnica pentru a stabili noi paradigme pentru tratamentul bolii.
sursa: Science Daily
foto: McGill
Actualizat la 11-11-2021 | Vizite: 83 | bibliografie
- Screeningul genetic BRCA1/BRCA2: cui se recomandă și ce înseamnă un rezultat pozitiv
- Testul PSA: când îl faci, cum îl interpretezi și ce înseamnă un rezultat ridicat
- Cancer de sân: depistare precoce, factori de risc și tratament 2026
- Dislipidemia la pacienții cu cancer: riscul cardiovascular subestimat și opțiuni terapeutice — EHJ 2026
- Amiloidoza AL în era daratumumab: factori prognostici și biomarkeri pentru era modernă
- Fulvestrantul ca terapie de menținere dublează supraviețuirea fără progresie față de capecitabină în cancerul mamar metastatic HR+/HER2−
- Imunoterapia adăugată chimioterapiei neoadjuvante crește rata de răspuns patologic complet în cancerul mamar triplu-negativ precoce
- Estradiolul transdermic, non-inferior agoniștilor LHRH în cancerul de prostată local avansat, cu profil mai bun de tolerabilitate osoasă și metabolică
- Dinamica ADN tumoral circulant prezice rezultatele clinice în cancerul colorectal metastatic tratat cu cetuximab
- Corelate imune sistemice ale supraviețuirii pe termen lung după terapie combinată cu adenovirus oncolitic și interferon gamma în gliomul de grad înalt
- Tucidinostat adăugat la R-CHOP îmbunătățește supraviețuirea în limfomul DLBCL cu dublu-expresor MYC/BCL2
- Limfomul din celule de manta: ibrutinib fără transplant autolog este non-inferior regimului standard cu transplant la 4,5 ani de urmărire
- Darolutamida controlează durerea și menține calitatea vieții în cancerul de prostată metastatic hormono-sensibil — date ARANOTE Lancet Oncology
- PSA seric la 6, 12 și 24 de săptămâni prezice puternic supraviețuirea globală în cancerul de prostată metastatic și cu risc înalt — date STAMPEDE
- DUSP21 resensibilizează celulele de leucemie mieloidă cronică rezistente la imatinib la acțiunea ponatinibului prin diferențiere eritroidă mediată de GATA-1