Folosind enzime vechi de 650 de ani, cercetătorii ar putea viza în viitor eliminarea celulelor canceroase
Reconstrucția unor enzime vechi de peste 650 de milioane de ani, cunoscute sub denumirea de caspaze efectoare, poate ajuta la înțelegerea procesului de moarte celulară programată. Într-un nou studiu, cercetătorii de la Universitatea din Texas explorează descendența clasei de enzime caspaze efectoare, responsabile de uciderea celulelor canceroase.
Atunci când o persoană suferă de cancer, procesul de moarte celulară programată numit apoptoză nu are loc într-un mod normal, ceea ce permite celulelor anormale să prospere. Activarea caspazelor, cu scopul îndeplinirii funcției acestora de a ucide celulele, ar putea ajuta dezvoltatorii de medicamente să vizeze celulele canceroase. Înainte însă, va fi necesar ca cercetătorii să identifice modalități de izolare a enzimei, pentru a putea viza exclusiv celule tumorale și pentru a nu distruge sau modifica celule normale.
Celulele au avut caspaze efectoare încă de la apariția primelor organisme eucariote, în urmă cu mai bine de un miliard de ani. De-a lungul timpului, caspazele au evoluat de la una la 12 proteine care servesc diferite funcții în timpul creșterii și diviziunii celulare. Pentru a înțelege evoluția lor, cercetătorii au utilizat o metodă de calcul numită reconstrucție a stării ancestrale pentru a recrea o secvență de proteine veche de 650 de milioane de ani a unui ascendent al caspazelor 3, 6 și 7.
Caspazele sunt componentele centrale ale apoptozei. În stările canceroase, celulele opresc caspazele și ocolesc procesul de moarte celulară. Un obiectiv al cercetării actuale este de a înțelege cum funcționează caspazele efectoare în condiții sănătoase. Odată ce funcția normală a proteinelor este înțeleasă, oameni de știință vor putea descoperi metode de activare a acestora în stări de boală, pentru a distruge celulele anormale, păstrându-le în același timp pe cele sănătoase.
sursa: Science Daily
foto: Clay Clark, The University of Texas at Arlington
Atunci când o persoană suferă de cancer, procesul de moarte celulară programată numit apoptoză nu are loc într-un mod normal, ceea ce permite celulelor anormale să prospere. Activarea caspazelor, cu scopul îndeplinirii funcției acestora de a ucide celulele, ar putea ajuta dezvoltatorii de medicamente să vizeze celulele canceroase. Înainte însă, va fi necesar ca cercetătorii să identifice modalități de izolare a enzimei, pentru a putea viza exclusiv celule tumorale și pentru a nu distruge sau modifica celule normale.
Celulele au avut caspaze efectoare încă de la apariția primelor organisme eucariote, în urmă cu mai bine de un miliard de ani. De-a lungul timpului, caspazele au evoluat de la una la 12 proteine care servesc diferite funcții în timpul creșterii și diviziunii celulare. Pentru a înțelege evoluția lor, cercetătorii au utilizat o metodă de calcul numită reconstrucție a stării ancestrale pentru a recrea o secvență de proteine veche de 650 de milioane de ani a unui ascendent al caspazelor 3, 6 și 7.
Caspazele sunt componentele centrale ale apoptozei. În stările canceroase, celulele opresc caspazele și ocolesc procesul de moarte celulară. Un obiectiv al cercetării actuale este de a înțelege cum funcționează caspazele efectoare în condiții sănătoase. Odată ce funcția normală a proteinelor este înțeleasă, oameni de știință vor putea descoperi metode de activare a acestora în stări de boală, pentru a distruge celulele anormale, păstrându-le în același timp pe cele sănătoase.
sursa: Science Daily
foto: Clay Clark, The University of Texas at Arlington
Actualizat la 14-01-2022 | Vizite: 79 | bibliografie
Alte articole:
- Screeningul genetic BRCA1/BRCA2: cui se recomandă și ce înseamnă un rezultat pozitiv
- Testul PSA: când îl faci, cum îl interpretezi și ce înseamnă un rezultat ridicat
- Cancer de sân: depistare precoce, factori de risc și tratament 2026
- Dislipidemia la pacienții cu cancer: riscul cardiovascular subestimat și opțiuni terapeutice — EHJ 2026
- Amiloidoza AL în era daratumumab: factori prognostici și biomarkeri pentru era modernă
- Fulvestrantul ca terapie de menținere dublează supraviețuirea fără progresie față de capecitabină în cancerul mamar metastatic HR+/HER2−
- Imunoterapia adăugată chimioterapiei neoadjuvante crește rata de răspuns patologic complet în cancerul mamar triplu-negativ precoce
- Estradiolul transdermic, non-inferior agoniștilor LHRH în cancerul de prostată local avansat, cu profil mai bun de tolerabilitate osoasă și metabolică
- Dinamica ADN tumoral circulant prezice rezultatele clinice în cancerul colorectal metastatic tratat cu cetuximab
- Corelate imune sistemice ale supraviețuirii pe termen lung după terapie combinată cu adenovirus oncolitic și interferon gamma în gliomul de grad înalt
- Tucidinostat adăugat la R-CHOP îmbunătățește supraviețuirea în limfomul DLBCL cu dublu-expresor MYC/BCL2
- Limfomul din celule de manta: ibrutinib fără transplant autolog este non-inferior regimului standard cu transplant la 4,5 ani de urmărire
- Darolutamida controlează durerea și menține calitatea vieții în cancerul de prostată metastatic hormono-sensibil — date ARANOTE Lancet Oncology
- PSA seric la 6, 12 și 24 de săptămâni prezice puternic supraviețuirea globală în cancerul de prostată metastatic și cu risc înalt — date STAMPEDE
- DUSP21 resensibilizează celulele de leucemie mieloidă cronică rezistente la imatinib la acțiunea ponatinibului prin diferențiere eritroidă mediată de GATA-1