De ce sunt anumite medicamente utilizate împotriva cancerului pancreatic mai eficiente decât altele?
O nouă cercetare oferă posibile răspunsuri privitoare la abordarea eficientă din punct de vedere al tratamentului cancerului pancreatic.
Anchetatorii au reușit să explice de ce anumite medicamente pot să funcționeze împotriva bolii, în timp ce altele nu o pot face. Cercetarea ar putea să modifice modul în care cancerul pancreatic este văzut, astfel încât abordarea dezvoltatorilor de medicamente, cât și a cadrelor medicale, să se modifice. La momentul actual, cancerul pancreatic este unul dintre cele mai severe tipuri de cancer, în principal din cauza ratei crescute a mortalității, cât și din cauza localizării ascunse între principalele organe. Tocmai din acest motiv, orice progres înregistrat, indiferent de dimensiunile sale, ar putea să aducă reale îmbunătățiri, față de situația actuală.
David F. Kashatus, doctorand al Școlii de Medicină a Universității din Virginia, a demarat actualul proiect de cercetare în anul 2012, rezultatele din prezent fiind rezultatul a mai bine de cinci ani de studii complexe. Dorind să înțeleagă felul în care anumite modificări structurale afectează creșterea cancerului pancreatic, Kashatus a analizat modificările stranii apărute în forma mitocondriilor în cancerele determinate de mutații ale genei RAS, frecvent asociate cu diferite tipuri de tumori. Aceste modificări au fost descoperite anterior de către oamenii de știință, însă nu au fost asociate cu dezvoltarea sau stabilizarea cancerului pancreatic. În schimb, Kashatus a descoperit că atunci când gena RAS mutată este activată, mitocondriile se fragmentează, această fragmentare susținând dezvoltarea cancerului.
Procesul care susține dezvoltarea celulelor tumorale ar putea fi împiedicat, prin inhibarea diviziunii mitocondriale în celulele canceroase ale pacienților. La momentul actual, inhibarea diviziunii mitocondriale în celulele canceroase reprezintă doar un obiectiv de viitor, medicamentele care vizează acest proces fiind în stadii observaționale. Constatarea ar putea, însă, să explice funcționarea deficitară sau eficientă a unor medicamente, comparativ cu altele.
sursa: Science Daily
Actualizat la 04-10-2019 | Vizite: 86 | bibliografie
- Screeningul genetic BRCA1/BRCA2: cui se recomandă și ce înseamnă un rezultat pozitiv
- Testul PSA: când îl faci, cum îl interpretezi și ce înseamnă un rezultat ridicat
- Cancer de sân: depistare precoce, factori de risc și tratament 2026
- Dislipidemia la pacienții cu cancer: riscul cardiovascular subestimat și opțiuni terapeutice — EHJ 2026
- Amiloidoza AL în era daratumumab: factori prognostici și biomarkeri pentru era modernă
- Fulvestrantul ca terapie de menținere dublează supraviețuirea fără progresie față de capecitabină în cancerul mamar metastatic HR+/HER2−
- Imunoterapia adăugată chimioterapiei neoadjuvante crește rata de răspuns patologic complet în cancerul mamar triplu-negativ precoce
- Estradiolul transdermic, non-inferior agoniștilor LHRH în cancerul de prostată local avansat, cu profil mai bun de tolerabilitate osoasă și metabolică
- Dinamica ADN tumoral circulant prezice rezultatele clinice în cancerul colorectal metastatic tratat cu cetuximab
- Corelate imune sistemice ale supraviețuirii pe termen lung după terapie combinată cu adenovirus oncolitic și interferon gamma în gliomul de grad înalt
- Tucidinostat adăugat la R-CHOP îmbunătățește supraviețuirea în limfomul DLBCL cu dublu-expresor MYC/BCL2
- Limfomul din celule de manta: ibrutinib fără transplant autolog este non-inferior regimului standard cu transplant la 4,5 ani de urmărire
- Darolutamida controlează durerea și menține calitatea vieții în cancerul de prostată metastatic hormono-sensibil — date ARANOTE Lancet Oncology
- PSA seric la 6, 12 și 24 de săptămâni prezice puternic supraviețuirea globală în cancerul de prostată metastatic și cu risc înalt — date STAMPEDE
- DUSP21 resensibilizează celulele de leucemie mieloidă cronică rezistente la imatinib la acțiunea ponatinibului prin diferențiere eritroidă mediată de GATA-1