De ce este cancerul pancreatic atât de agresiv?
Autor: Costin Oana | actualizat la 19-04-2025
Cancerul pancreatic este descoperit târziu în general și formează metastaze destul de repede, ceea ce duce la o mortalitate ridicată a pacienților cu acest tip de maladie. De aceea, cancerul pancreatic este considerat una dintre cele mai agresive forme de cancer.
Cercetătorii de la Universitatea din Erlangen-Nürnberg au descoperit de ce acest cancer și alte tipuri de tumori maligne pot disemina atât de rapid. Se pare că tumorile maligne de la nivelul pancreasului activează un factor-cheie din dezvoltarea embrionică, și anume factorul Zeb1. Acesta controlează modul în care celulele migrează și supraviețuiesc în timpul dezvoltării embrionare și este blocat atunci când celulele sunt dezvoltate complet. Dar atunci când factorul Zeb1 este reactivat în celulele canceroase, consecințele sunt fatale: celulele tumorii diseminează în întregul organism și se adaptează rapid la condițiile de mediu, putând să se transforme în metastaze și să formeze tumori secundare.
Dacă factorul Zeb1 nu este activat, celulele canceroase nu se mai adaptează la fel de ușor la condițiile de mediu, ceea ce duce la dezvoltarea unui tip de cancer pancreatic cu o capacitate mult mai scăzută de metastazare.
Acest mecanism a fost observat și în cazul altor tipuri de cancer, de exemplu formele agresive de cancer mamar.
Cercetătorii speră ca aceste descoperiri să îi ajute să dezvolte noi strategii pentru combaterea metastazelor induse de cancerul pancreatic, dar și de alte forme de cancer.
Cercetarea a fost publicată în jurnalul medical Nature Cell Biology.
Sursa: Science Daily
Cercetătorii de la Universitatea din Erlangen-Nürnberg au descoperit de ce acest cancer și alte tipuri de tumori maligne pot disemina atât de rapid. Se pare că tumorile maligne de la nivelul pancreasului activează un factor-cheie din dezvoltarea embrionică, și anume factorul Zeb1. Acesta controlează modul în care celulele migrează și supraviețuiesc în timpul dezvoltării embrionare și este blocat atunci când celulele sunt dezvoltate complet. Dar atunci când factorul Zeb1 este reactivat în celulele canceroase, consecințele sunt fatale: celulele tumorii diseminează în întregul organism și se adaptează rapid la condițiile de mediu, putând să se transforme în metastaze și să formeze tumori secundare.
Dacă factorul Zeb1 nu este activat, celulele canceroase nu se mai adaptează la fel de ușor la condițiile de mediu, ceea ce duce la dezvoltarea unui tip de cancer pancreatic cu o capacitate mult mai scăzută de metastazare.
Acest mecanism a fost observat și în cazul altor tipuri de cancer, de exemplu formele agresive de cancer mamar.
Cercetătorii speră ca aceste descoperiri să îi ajute să dezvolte noi strategii pentru combaterea metastazelor induse de cancerul pancreatic, dar și de alte forme de cancer.
Cercetarea a fost publicată în jurnalul medical Nature Cell Biology.
Sursa: Science Daily
Actualizat la 19-04-2025 | Vizite: 1145 | bibliografie
Alte articole:
- Screeningul genetic BRCA1/BRCA2: cui se recomandă și ce înseamnă un rezultat pozitiv
- Testul PSA: când îl faci, cum îl interpretezi și ce înseamnă un rezultat ridicat
- Cancer de sân: depistare precoce, factori de risc și tratament 2026
- Dislipidemia la pacienții cu cancer: riscul cardiovascular subestimat și opțiuni terapeutice — EHJ 2026
- Amiloidoza AL în era daratumumab: factori prognostici și biomarkeri pentru era modernă
- Fulvestrantul ca terapie de menținere dublează supraviețuirea fără progresie față de capecitabină în cancerul mamar metastatic HR+/HER2−
- Imunoterapia adăugată chimioterapiei neoadjuvante crește rata de răspuns patologic complet în cancerul mamar triplu-negativ precoce
- Estradiolul transdermic, non-inferior agoniștilor LHRH în cancerul de prostată local avansat, cu profil mai bun de tolerabilitate osoasă și metabolică
- Dinamica ADN tumoral circulant prezice rezultatele clinice în cancerul colorectal metastatic tratat cu cetuximab
- Corelate imune sistemice ale supraviețuirii pe termen lung după terapie combinată cu adenovirus oncolitic și interferon gamma în gliomul de grad înalt
- Tucidinostat adăugat la R-CHOP îmbunătățește supraviețuirea în limfomul DLBCL cu dublu-expresor MYC/BCL2
- Limfomul din celule de manta: ibrutinib fără transplant autolog este non-inferior regimului standard cu transplant la 4,5 ani de urmărire
- Darolutamida controlează durerea și menține calitatea vieții în cancerul de prostată metastatic hormono-sensibil — date ARANOTE Lancet Oncology
- PSA seric la 6, 12 și 24 de săptămâni prezice puternic supraviețuirea globală în cancerul de prostată metastatic și cu risc înalt — date STAMPEDE
- DUSP21 resensibilizează celulele de leucemie mieloidă cronică rezistente la imatinib la acțiunea ponatinibului prin diferențiere eritroidă mediată de GATA-1