Cercetătorii au descoperit vulnerabilitatea celulelor canceroase pancreatice agresive
Autor: Mancaș Mălina | actualizat la 13-02-2025
Cercetători din cadrul Universității din Texas și Centrului de Cercetare a Cancerului Anderson au identificat ceea ce previne ca celulele canceroase pancreatice să se transforme în forme agresive și au identificat o posibilă metodă de tratament în acest sens.
Rezultatele cercetării au fost publicate în jurnalul Nature.
Celulele pancreatice canceroase sunt caracterizate de o plasticitate remarcabilă, modificări celulare care induc caracterul malign dificil de tratat.
Cercetările pe un subset de celule tumorale pancreatice au arătat că după ce oncogenul original (gena care în anumite circumstanțe transformă o celulă sănătoasă în una tumorală) se estompează, este eliberată o genă numită SMARCB1 ce produce o modificare celulară a statusului mezenchimal. S-a observat și o vulnerabilitate a celulelor mezenchimale: acestea sunt dependente în mod excesiv de producția accelerată de proteine pentru atingerea necesarului metabolic crescut.
Inhibarea homeotazei proteinelor, în combinație cu chimioterapia, a prezentat eficiență crescută în distrugerea acestor subpopulații agresive de cancer pancreatic.
Cercetătorii au identificat și un medicament numit AUY922, un inhibitor al homeostaziei proteinelor. Combinarea acestuia cu medicamentul chimioterapic (Gemcitabina) a crescut rata de răspuns la tratament și creșterea ratei de supraviețuire a cobailor cu cancer pancreatic.
Identificarea subpopulațiilor de celule canceroase agresive și stabilirea vulnerabilității lor la inhibitorii homeostaziei proteinelor permit identificarea unor metode de tratament pentru acest tip specific de celule.
Sursa: Medical Xpress
Rezultatele cercetării au fost publicate în jurnalul Nature.
Celulele pancreatice canceroase sunt caracterizate de o plasticitate remarcabilă, modificări celulare care induc caracterul malign dificil de tratat.
Cercetările pe un subset de celule tumorale pancreatice au arătat că după ce oncogenul original (gena care în anumite circumstanțe transformă o celulă sănătoasă în una tumorală) se estompează, este eliberată o genă numită SMARCB1 ce produce o modificare celulară a statusului mezenchimal. S-a observat și o vulnerabilitate a celulelor mezenchimale: acestea sunt dependente în mod excesiv de producția accelerată de proteine pentru atingerea necesarului metabolic crescut.
Inhibarea homeotazei proteinelor, în combinație cu chimioterapia, a prezentat eficiență crescută în distrugerea acestor subpopulații agresive de cancer pancreatic.
Cercetătorii au identificat și un medicament numit AUY922, un inhibitor al homeostaziei proteinelor. Combinarea acestuia cu medicamentul chimioterapic (Gemcitabina) a crescut rata de răspuns la tratament și creșterea ratei de supraviețuire a cobailor cu cancer pancreatic.
Identificarea subpopulațiilor de celule canceroase agresive și stabilirea vulnerabilității lor la inhibitorii homeostaziei proteinelor permit identificarea unor metode de tratament pentru acest tip specific de celule.
Sursa: Medical Xpress
Actualizat la 13-02-2025 | Vizite: 737 | bibliografie
Alte articole:
- Risc în creștere pentru cancerele secundare la supraviețuitorii oncologici: analiză pe patru decenii
- Creșterea incidenței cancerului la adulții tineri: rolul factorilor de risc comportamentali și al obezității
- Un nou peptid derivat din bacterii fotosintetice țintește direct mitocondriile și inhibă creșterea cancerului
- Microbiomul intestinal în supraviețuirea în cancer: rolul dietei, activității fizice și factorilor clinici
- Cercetătorii identifică „divizarea ARN-ului” ca factor cheie al cancerului
- Antrenamentul de abilități Bright IDEAS-YA îmbunătățește starea psihosocială a adulților tineri cu cancer
- Inhibarea duală PTPN1/PTPN2: o strategie promițătoare pentru potențarea imunoterapiei cu celule natural killer
- Limfomul Hodgkin, redefinit: nu o creștere necontrolată, ci o maturizare celulară blocată la jumătate de drum
- Nișele fibroase timpurii inițiază mediul permisiv pentru cancer: un nou model al debutului tumoral pulmonar
- Mortalitatea prin cancer rectal în rândul adulților tineri crește accelerat, de până la trei ori mai rapid decât în cancerul de colon
- ADN-ul tumoral oferă indicii esențiale pentru identificarea originii cancerelor metastatice fără sediu primar cunoscut
- Arhitectura spațială a celulelor imune în melanom și rolul său predictiv pentru imunoterapia combinată
- Detectarea metastazelor ganglionare optimizată printr-un sistem AI „plug-and-play” cu performanțe superioare
- Studiul asociază un erbicid comun cu creșterea riscului de cancer colorectal cu debut precoce
- Expunerea la particule fine din aer este legată de o creștere relevantă a riscului de cancer și a decesului oncologic