Cercetătorii au descoperit vulnerabilitatea celulelor canceroase pancreatice agresive
Autor: Mancaș Mălina | actualizat la 13-02-2025
Cercetători din cadrul Universității din Texas și Centrului de Cercetare a Cancerului Anderson au identificat ceea ce previne ca celulele canceroase pancreatice să se transforme în forme agresive și au identificat o posibilă metodă de tratament în acest sens.
Rezultatele cercetării au fost publicate în jurnalul Nature.
Celulele pancreatice canceroase sunt caracterizate de o plasticitate remarcabilă, modificări celulare care induc caracterul malign dificil de tratat.
Cercetările pe un subset de celule tumorale pancreatice au arătat că după ce oncogenul original (gena care în anumite circumstanțe transformă o celulă sănătoasă în una tumorală) se estompează, este eliberată o genă numită SMARCB1 ce produce o modificare celulară a statusului mezenchimal. S-a observat și o vulnerabilitate a celulelor mezenchimale: acestea sunt dependente în mod excesiv de producția accelerată de proteine pentru atingerea necesarului metabolic crescut.
Inhibarea homeotazei proteinelor, în combinație cu chimioterapia, a prezentat eficiență crescută în distrugerea acestor subpopulații agresive de cancer pancreatic.
Cercetătorii au identificat și un medicament numit AUY922, un inhibitor al homeostaziei proteinelor. Combinarea acestuia cu medicamentul chimioterapic (Gemcitabina) a crescut rata de răspuns la tratament și creșterea ratei de supraviețuire a cobailor cu cancer pancreatic.
Identificarea subpopulațiilor de celule canceroase agresive și stabilirea vulnerabilității lor la inhibitorii homeostaziei proteinelor permit identificarea unor metode de tratament pentru acest tip specific de celule.
Sursa: Medical Xpress
Rezultatele cercetării au fost publicate în jurnalul Nature.
Celulele pancreatice canceroase sunt caracterizate de o plasticitate remarcabilă, modificări celulare care induc caracterul malign dificil de tratat.
Cercetările pe un subset de celule tumorale pancreatice au arătat că după ce oncogenul original (gena care în anumite circumstanțe transformă o celulă sănătoasă în una tumorală) se estompează, este eliberată o genă numită SMARCB1 ce produce o modificare celulară a statusului mezenchimal. S-a observat și o vulnerabilitate a celulelor mezenchimale: acestea sunt dependente în mod excesiv de producția accelerată de proteine pentru atingerea necesarului metabolic crescut.
Inhibarea homeotazei proteinelor, în combinație cu chimioterapia, a prezentat eficiență crescută în distrugerea acestor subpopulații agresive de cancer pancreatic.
Cercetătorii au identificat și un medicament numit AUY922, un inhibitor al homeostaziei proteinelor. Combinarea acestuia cu medicamentul chimioterapic (Gemcitabina) a crescut rata de răspuns la tratament și creșterea ratei de supraviețuire a cobailor cu cancer pancreatic.
Identificarea subpopulațiilor de celule canceroase agresive și stabilirea vulnerabilității lor la inhibitorii homeostaziei proteinelor permit identificarea unor metode de tratament pentru acest tip specific de celule.
Sursa: Medical Xpress
Actualizat la 13-02-2025 | Vizite: 755 | bibliografie
Alte articole:
- Screeningul genetic BRCA1/BRCA2: cui se recomandă și ce înseamnă un rezultat pozitiv
- Testul PSA: când îl faci, cum îl interpretezi și ce înseamnă un rezultat ridicat
- Cancer de sân: depistare precoce, factori de risc și tratament 2026
- Dislipidemia la pacienții cu cancer: riscul cardiovascular subestimat și opțiuni terapeutice — EHJ 2026
- Amiloidoza AL în era daratumumab: factori prognostici și biomarkeri pentru era modernă
- Fulvestrantul ca terapie de menținere dublează supraviețuirea fără progresie față de capecitabină în cancerul mamar metastatic HR+/HER2−
- Imunoterapia adăugată chimioterapiei neoadjuvante crește rata de răspuns patologic complet în cancerul mamar triplu-negativ precoce
- Estradiolul transdermic, non-inferior agoniștilor LHRH în cancerul de prostată local avansat, cu profil mai bun de tolerabilitate osoasă și metabolică
- Dinamica ADN tumoral circulant prezice rezultatele clinice în cancerul colorectal metastatic tratat cu cetuximab
- Corelate imune sistemice ale supraviețuirii pe termen lung după terapie combinată cu adenovirus oncolitic și interferon gamma în gliomul de grad înalt
- Tucidinostat adăugat la R-CHOP îmbunătățește supraviețuirea în limfomul DLBCL cu dublu-expresor MYC/BCL2
- Limfomul din celule de manta: ibrutinib fără transplant autolog este non-inferior regimului standard cu transplant la 4,5 ani de urmărire
- Darolutamida controlează durerea și menține calitatea vieții în cancerul de prostată metastatic hormono-sensibil — date ARANOTE Lancet Oncology
- PSA seric la 6, 12 și 24 de săptămâni prezice puternic supraviețuirea globală în cancerul de prostată metastatic și cu risc înalt — date STAMPEDE
- DUSP21 resensibilizează celulele de leucemie mieloidă cronică rezistente la imatinib la acțiunea ponatinibului prin diferențiere eritroidă mediată de GATA-1