Cancerele de sânge cauzate de o mutație genetică specifică ar putea fi tratate cu inhibitori folosiți în tratamentul altor tipuri de cancer

O genă defectuoasă, care se găsește în mod normal în cancerele de sânge, ar putea fi tratată cu medicamente deja disponibile pentru alte tipuri de cancere, apărute la persoane cu defecte genetice similare, conform concluziilor unui studiu realizat de cercetătorii de la Universitatea din Belfast, în colaborare cu cercetători de la Universitatea din Birmingham.
Oamenii de știință au descoperit că tumorile cu mutații ale genei SF3B1, ce se se găsește cel mai adesea în cancerele de sânge, inclusiv în leucemia limfocitară cronică, precum și în unele tipuri de cancer rare, cum ar fi melanomul uveal sau cancerul ocular, răspund la inhibitorii PARP, un tip de medicament utilizat pentru a trata cancerele care au mutații similare în genele BRCA1 și BRCA2. Inhibitorii PARP, care includ olaparib și rucaparib, sunt utilizați pentru tratamentul cancerului ovarian, de sân, de prostată și pancreas, de obicei la pacienți care au moștenit o genă BRCA1 sau BRCA2 defecte. Aproximativ 1 din 400 de oameni au o genă defectuoasă BRCA1 sau BRCA2.

Cercetarea, publicată în Cancer Research, un jurnal al Asociației Americane pentru Cercetarea Cancerului, a constatat că mutația SF3B1 produce efecte similare cu gena defectuoasă BRCA1 prin deteriorarea ADN-ului. Oamenii de știință au descoperit că celulele canceroase cu mutația SF3B1 erau sensibile la olaparib, cel mai comun inhibitor al PARP, la unele chimioterapii specifice și la radioterapie. Oamenii de știință cred că mutația SF3B1 perturbă capacitatea celulei de a produce proteine ​​de reparare a ADN-ului, lăsând-o vulnerabilă la medicamentele care vizează aceste proteine.

În continuare, cercetătorii își propun să testeze inhibitorii PARP în studii clinice cu pacienți care au mutația SF3B1, pentru a vedea dacă își pot opri răspândirea cancerului. „Lucrările noastre demonstrează că o înțelegere moleculară a modului în care o anumită mutație genică afectează capacitatea celulei canceroase de a repara ADN-ul deteriorat poate fi exploatată clinic pentru a adapta în mod specific terapia anticancer. Acest lucru va crește eficacitatea terapiei și, sperăm, va reduce șansele de reapariție a cancerului”, a declarat co-autorul Grant Stewart, profesor la Universitatea din Birmingham.

sursa: News Medical
foto: Queen’s University Belfast